Светящаяся смерть: исчезнувшее проклятие спичечной индустрии ( 4 фото )

Фосфонекроз стоит в одном ряду с пневмокониозом шахтеров и силикозом каменотесов. Это – типичная профессиональная болезнь викторианской эпохи, калечившая только работников спичечных фабрик. Ее узнаваемые признаки – это уродливая деформация нижней челюсти, нагноения, а также устрашающее бледно-зеленое свечение, порой вводившее в ступор окружающих. Ниже мы поговорим о смертоносном белом фосфоре, неотвратимых ампутациях и некрозе, воскресшем в XXI веке.

Стоит сразу оговориться: феномен, о котором пойдет речь, связан только с белым фосфором (в XIX веке его называли желтым), который не следует путать с красным. Последний нетоксичен, его применяют в производстве т.н. «шведских» спичек больше 100 лет. Он в основном безопасен, если не считать риск пневмонии при долгом вдыхании его пыли. Спичечная головка из белого фосфора – это изобретение французского химика Шарля Заурия (нередко можно встретить транслитерацию «Сориа»). Его предшественник англичанин Джон Уокер первым придумал серные спички, воспламенявшиеся от трения, но его детище горело неоднородно и неустойчиво. Промышленность предпочла фосфор.

От остеонекроза челюсти страдали исключительно рабочие спичечных фабрик: не только взрослые мужчины и женщины, но и дети. Конторские служащие никогда не сталкивались с фосфорной деформацией, отсюда очевидно, что только рутинное каждодневное варение фосфора в плохо вентилируемых помещениях могло привести к изуродованной челюсти и, нередко, мучительной смерти. Рабочие, как правило, делились на три группы, которым сложно найти современные аналоги. Назовем их «смешивающие», «черпающие» и «упаковывающие». Принадлежавшие ко всем трем «специализациям» каждую смену дышали ядовитыми парами. Они либо обмакивали деревянные заготовки спичек в нагретый раствор с химикатом, либо рутинно перемешивали его в душных цехах. Те, кто сушил и упаковывал готовый продукт, страдали не меньше рабочих, проводивших смену среди чанов с фосфорным варевом.

Первый случай некроза челюсти зафиксировал австриец доктор Лоринзер в 1839 году. С характерными симптомами к нему обратилась женщина, работавшая на спичечной фабрике около 5 лет. В 1844 году доктор отчитался уже о 22 эпизодах и окончательно утвердился во мнении, что именно труд на токсичном производстве стоит за уродливой деформацией нижней челюсти и потерей зубов.


Анатомия и химия поражения

В течение жизни кости обновляются за счет остеобластов и остеокластов. Остеокласты – огромные многоядерные клетки, удаляющие минеральные компоненты костей и растворяющие коллаген. Остеобласты – молодые клетки, формирующие межклеточное вещество. Когда оно застывает, они остаются внутри, становясь остеоцитами. Иначе говоря, остеокласты разрушают отжившее, а остеобласты слагают новое. Вопреки существующему мнению, за ужасающими повреждениями стоит совсем не фосфор, а побочные продукты, в которые конвертируется этот примитивный токсин уже в организме человека. Из-за его обильной концентрации в крови начинают формироваться бисфосфонаты. Они отравляют остеокласты, застопоривая процесс разрушения старых клеток. Тканевое обновление в альвеолярной кости, окружающей зубы, протекают быстрее, чем в других костях, поэтому она первой страдает от атрофии остеокластов.

Симптоматика

Первыми проявлениями фосфонекроза были зубная боль и воспаленные десны. С каждым месяцем симптомы становились сильнее, воспаление превращалось в масштабный абсцесс, мог появиться и свищ, пробивающийся сквозь мягкие ткани нижней челюсти. Выпадали зубы, сгнившие ткани оголяли кости. Боль описывали как «неотступную и нарастающую». Нетрудно догадаться, что разбухшая и гноящаяся челюсть издавала непередаваемый запах. Прием пищи превращался в пытку. Парализованная регенерация создавала условия для формирования секвестра. Упрощая, можно сказать, что это «мертвое посреди живого». Пористая омертвевшая часть кости теряла в весе. Помимо косметических дефектов челюсти и характерного бледно-зеленого свечения, фосфонекроз сопровождался поражением мозга. Недуг развивался не мгновенно, требовалось время, часто до 5 лет с момента первого контакта с токсином.


Как лечили фосфорный некроз?

По разным оценкам, порядка 11% процентов контактировавших с парами получили некроз нижней челюсти. Для пятой части заболевших он был смертельным. К летальному исходу приводила не столько деформация кости, сколько сопутствующие ей менингит и сепсис, т.е. смертельная интоксикация. Удаление кости было радикальным, но часто неизбежным решением в безвыходной ситуации. В этом случае пациент мог потерять возможность полноценно принимать пищу и без ухода умереть от дистрофии. «Полная ампутация нижней челюсти» (англ. ‘Removal of the entire lower jaw’) – это одна из ценнейших статей на эту тему, написанная доктором-практиком Джеймсом Рашмором Вудом в 1857 году. Он оперировал пациентку, 16-летнюю Корнелию, которая два с половиной года трудилась упаковщицей на Нью-Йоркской спичечной фабрике. В мае 1855 года она впервые почувствовала зубную боль, а правая сторона ее нижней челюсти опухла. Доктор вскрыл десну и удалил пораженный зуб. Впрочем, это не помогло: опухоль распространялась, вплоть до того, что под челюстью образовался свищ, из которого постоянно выделялся гной. Несмотря на это, она продолжила работать, пока ситуация не стала критичной. Наконец, 17 декабря 1855 года она оказалась в публичной больнице Бельвью. Ее самочувствие было удовлетворительным, правда, ей тяжело было жевать. Взвесив все доводы, Вуд решил оперировать – отсекать омертвевшую кость. Пока доктор ампутировал кусок челюсти, пилка разломилась, из-за чего пришлось взяться за щипцы. Из-за сломанного инструмента разделить кость не удалось, нужно было удалять всю правую часть. Анестезии не было. Через неделю после операции рана затянулась, однако, загноилось левая сторона челюсти. Чуть меньше, чем через месяц он решил удалить и ее, предварительно напоив пациентку настойкой опиума. Вторая ампутация прошла успешно. Через неделю после операции воспаление полностью прекратилось, язык двигался свободно, при это контур лица сохранился.


Полный запрет белого фосфора

Производство спичек из белого фосфора обходилось дешевле, чем аналогичных, но безопасных из красного. Привлекательная экономика производства давала малые издержки и высокие прибыли, поэтому владельцы фабрик продолжали использовать токсин. Большее число «фосфорных челюстей» зафиксировано в США и Великобритании. Рабочие спичечных фабрик Российский империи также нередко страдали от почти полного выпадения зубов, о чем докладывали фабричные инспекторы. Точку в этой истории поставила Бернская конвенция 1906 года, которая юридически запретила использование белого фосфора в спичечном производстве, после чего в мире началась кампания по отказу от токсина, длившийся до середины 1920-х.

Бисфосфонаты и современный остеонекроз челюсти

Хотелось бы сказать, что фосфорный некроз остался в индустриальной эпохе, однако, это не совсем справедливо. В XXI веке он получил неожиданную инкарнацию, уже не имея отношения к душным цехам спичечных производств. Некроз челюсти последних десятилетий – поражение медикаментозной природы. Дело в том, что в лечении остеопороза используются препараты на основе бисфосфонатов, о которых речь шла выше. Из-за них может развиться некроз челюсти. Число случаев невелико. Науке пока не известен способ предупреждения такого некроза. Борются с ним либо антибиотиками, либо хирургически.