Про нарушения свёртывания крови ( 1 фото )

Огромная и сложная тема. Опять-таки нет в медицине специальности, которую бы не интересовала система гемостаза (свертывания крови). И крайне мало врачей, которые бы эту систему знали полностью, насколько это позволяет современная наука – а наука тоже знает далеко не всё. Но тем не менее, умение прочитать коагулограмму и оценить факторы риска как тромбоза, так и кровотечения – умение необходимое не только для хирурга или кардиолога, но и для стоматолога и даже для косметолога. В общем, тема сложная и крайне необходимая.
Ну вот теперь, когда я вас достаточно запугала, начнем разбираться.
Немного патофизиологии
Начнем с определения: система гемостаза обеспечивает а) Текучесть крови, чтобы та могла выполнять все свои многочисленные функции и б) Быструю остановку кровотечения в случае повреждений кровеносного русла. Сюда же добавим такую неоднозначную задачу как ограничение патологического очага, например, с целью недопущения распространения инфекции.
В организме одновременно сосуществуют две системы: прокоагулянтная и антикоагулянтная (по-русски: свертывающая и противосвертывающая). Отдельно выделяют систему фибринолиза – растворения уже имеющихся тромбов.
Эти три системы, естественно, не лежат на разных полках, а постоянно взаимодействуют. Реальное положение дел в конкретном организме является следствием постоянно меняющегося равновесия.
Точно, то есть с точности до молекулы, эти процессы пока не изучены. Но и уже известное составляет такое количество разнообразных реакций, что удержать их в голове способен только подписавшийся на это специалист – гемостазиолог. Остальные, включая меня, держат в голове основные моменты, то, что чаще всего ломается и то, на что можно повлиять лекарствами.
Так что очень схематично:
Основные участники процесса:
a. Эндотелий сосудов
b. Другие компоненты сосудистой стенки, которые в норме прячутся от крови за эндотелием и начинают с ней соприкасаться при повреждении: базальная мембрана, гладкие мышцы, фибробласты…
c. Тромбоциты
d. Плазменные факторы свертывания и регулирующие их молекулы
e. Противосвертывающая система
f. Система фибринолиза

Участники из пунктов d-f — это разного рода белки и небелковые молекулы, часть из них синтезируется в печени, остальная часть в самых разнообразных местах, например, в клетках эндотелия, в тромбоцитах и даже в макрофагах. В обычном состоянии все эти молекулы находятся в неактивном состоянии, но активация одной из них вызывает целый каскад реакций.

При повреждении сосудистой стенки происходят следующие события:

a. Спазм поврежденного и ближайших сосудов

b. Прилипание (адгезия) тромбоцитов к месту повреждения.
Сам факт повреждения одновременно запускает и адгезию с активацией тромбоцитов и активацию плазменных факторов свертывания. Суть проста – с кровотоком соприкасаются ткани и структуры, которые в норме с ним не соприкасаются, в том числе, базальная мембрана сосудов, гладкомышечные клетки и фибробласты. Они выделяют специфический тканевой фактор, запускающий всю эту историю.
При этом активированные тромбоциты начинают выделять различные молекулы, биологический смысл которых – призыв «на помощь, вытекаем!»

c. Налипание (агрегация) все новых и новых тромбоцитов, образование рыхлого тромба.
Важные моменты:
Тут не обойтись без конкретных имён: один из ключевых участников процесса агрегации тромбоцитов – тромбоксан А2 - является прямым потомком арахидоновой кислоты, из которой синтезируется с помощью фермента циклооксигеназы. Так вот, этот фермент подавляется многими нестероидными противовоспалительными препаратами, и необратимо – ацетилсалициловой кислотой (аспирином).
Но есть нюанс: циклооксигеназа синтезирует разные молекулы, в том числе и снижающие ту самую агрегацию,например, простациклин. Для подавления синтеза простациклина нужны большие дозы аспирина, нежели для подавления синтеза тромбоксана А2. Так что, чтобы добиться антиагрегантного эффекта, аспирин назначают в небольших дозах, в отличие, например от эффекта жаропонижающего, и принцип «чем больше – тем лучше» здесь не работает.
Другие антиагреганты, например, клопидогрель и тикагрелор, имеют несколько другой механизм действия, приводящий к тому же результату – нарушению образования тромбоцитарного сгустка. Поэтому один из этих препаратов часто назначают вместе с аспирином – двойная антиагрегантная терапия.

d. Запуск каскада активации плазменных факторов свертывания, которые в итоге приводят к синтезу белковой сетки – фибрина. Фибрин сшивает рыхлый тромбоцитарный сгусток в плотный, одновременно захватывая и припаивая туда эритроциты (поэтому сгусток красный). Этот каскад запускается не только тромбоцитами: повреждение кровеносных сосудов приводит кровь к контакту с тканевым фактором на мембранах клеток в пределах и в окружении сосудистой стенки. Ключевым моментом является Х фактор: на нём «сходятся» два альтернативных пути свёртывания.

Важные моменты:
Здесь тоже назовем пару имен. Чтобы из фибриногена образовался фибрин, нужен тромбин (вещество, образующееся на поверхности тромбоцитов).
• Так вот, тромбин работает только в присутствии кальция. Соответственно, если из крови убрать кальций, выпадения фибриновой сетки (именно этот процесс называется свертыванием крови) не произойдет. Именно поэтому в препараты крови, чтобы не происходило свертывание, добавляют вещества, связывающие кальций: например, цитрат или этилендиаминтетрауксусную кислоту.

• Некоторые компоненты этого каскада (факторы II, VII, IX и X) для синтеза нуждаются в витамине К. Тут вспоминаем широко (слишком широко, на мой взгляд) применяемые антагонисты витамина К – варфарин и его аналоги.
Отметим два нюанса: 1) варфарин влияет на синтез факторов свертывания печенью, так что эффект его виден не сразу и 2) от витамина К зависят не только факторы свёртывания, но и некоторые противосвертывающие факторы – протеины C и S. Интересная история заключается в том, что синтез последних может нарушиться раньше, чем факторов свертывания. То есть в начале приема варфарин может усилить коагуляцию. Так что обычно назначают гепарин, потом к нему присоединяют варфарин, а по достижении нужных показателей коагулограммы гепарин отменяют.
• Прямой ингибитор тромбина – дабигатран.
• Гепарин тормозит развитие этого каскада на нескольких этапах, в том числе: Ха – фактор и тромбин.
• А низкомолекулярные гепарины – только фактор Ха. Эффективность гепарина можно отследить по обычной коагулограмме, а низкомолекулярных - нет. Туда же и новые оральные антикоагулянты – апиксабан и ривороксабан. Об их эффективности судят по тромбоэластограмме, тромбодинамике, исследованию Xa фактора (все эти тесты значительно сложнее, нежели обычная коагулограмма) и просто по клинической картине.

Как это всё регулируется, чтобы процесс тромбообразования остался локальным, не распространился на весь организм, а выполнивший свою функцию тромб не остался навсегда?

a. Неповрежденный эндотелий в норме выделяет факторы, препятствующие слипанию тромбоцитов и отталкивающие их от сосудистой стенки, а также препятствующие немотивированному спазму. Одним из этих факторов является оксид азота.

b. В крови присутствуют белки, инактивирующие факторы свёртывания из каскада, описанного выше. Например, антитромбин, уже упоминавшиеся протеины C и S, все они препятствуют образованию тромбина.

Важные моменты:
• Помните про гепарин? В норме он вырабатывается в тучных клетках и, связавшись, с антитромбином III, вырубает весь каскад свёртывания. Из этого, кстати, следует интересная вещь: в отсутствие антитромбина III гепарин, при всей его универсальности, работать не будет. Поэтому при подозрении на неэффективность гепарина проверяют именно этот самый антитромбин III.
• А вот низкомолекулярные гепарины зависят от антитромбина III лишь частично.

c. И наконец, в крови присутствуют факторы, растворяющие тромбы путем разрушения фибриновой сети
Основной фермент, растворяющий фибриновую сеть – плазмин. Активируется он факторами, которые выделяют клетки эндотелия сосудов и эпителия различных желез. Эти факторы называются активаторами плазминогена, и суть их действия проста: превращение предшественника плазмина (плазминогена) в собственно плазмин. Одновременно в крови присутствуют ингибиторы активатора плазминогена (это не скороговорка, а реальное название вполне реальных веществ, очень удобно, если вдуматься) и ингибиторы плазмина. Какой процесс в итоге пойдет и как далеко он зайдет – вопрос равновесия этой сложной системы.

Важные моменты:
• При действии плазмина на фибрин и фибриноген образуются продукты их деградации, одним из этих продуктов являются хорошо всем известные D-димеры. Повышение D-димеров отражает наличие в организме процесса фибринолиза, а, соответственно, и тромбоза.
• Активаторы плазминогена умеют выделять:
- эндотелий сосудов
- эпителий почечных канальцев, молочных желез и желчных протоков (там этот фермент называется урокиназа)
- некоторые бактерии (название фермента – стрептокиназа)
Все эти активаторы быстро разрушаются печенью.
• Стрептокиназа, урокиназа и рекомбинантный тканевой активатор фибриногена (альтеплаза) используются в нашей практике с целью индукции фибринолиза (по-русски: для растворения тромба) у больных с острыми тромбозом.

Нарушения гемостаза
Тромбозы и эмболии
Очень разнородная группа заболеваний, которые объединяет один простой факт – наличие тромба, не выполняющего свою прямую обязанность – затыкать дырки в сосудах, а, наоборот, затрудняющего кровоток.
В норме секреция противосвертывающих веществ преобладает над свертывающими.
Обратные ситуации, когда начинают преобладать процессы тромбообразования, называют "тромботической болезнью" (тромбофилией). Тромботические заболевания могут быть врожденными и приобретенными. Они могут протекать скрыто и проявляться в определенной ситуации тромбозами.
При врожденных формах обычно нарушено в какое-либо одно звено гемостаза. Это, с одной стороны, упрощает дело, с другой – сильно затрудняет диагностику. При подозрении на врожденные проблемы пациента обычно отправляем к тем самым гемостазиологам – они знают и умеют намного больше.
А вот при приобретенных формах тромботической болезни нарушения бывают одновременно в различных звеньях. Приобретенные тромбофилии встречаются во многих ситуациях, так что тромбоз может осложнить… да большинство тяжелых состояний сопровождаются повышением риска тромбоза. Тромбозы и эмболии – самый частый враг реаниматолога.
Основные причины приобретенной тромботической болезни:
• При массивных травмах тканей и хирургических операциях повышается адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов – по-русски: они легче приклеиваются к сосудистой стенке и образуют тромб. Плюс не забываем: после операций и травм люди обычно лежат. Что подводит нас к следующему пункту.

• Нарушения гемодинамики, в частности, снижение скорости кровотока повышают свёртываемость крови – по-русски: склонность к образованию той самой фибриновой сетки. Именно этим объясняется тот простой факт, что в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях; а в венах нижних конечностей - в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

 Основной фактор риска здесь - малоподвижность, ибо мышцы, сокращаясь, проталкивают венозную кровь вверх, а вне таких сокращений -увы, вены не артерии, стенка у них тонкая, кровоток по ним вещь, в общем-то пассивная.

 Второй фактор риска – правожелудочковая сердечная недостаточность: сердце имеющийся объем крови прокачать не может и возникает "депонирование" -остановка кровотока в емкостных сосудах (венах) с последующим развитием отеков.

 Ну и третье - заболевания самих вен, прежде всего, нарушающие клапанный аппарат, в результате чего кровь не продвигается к сердцу, а болтается туда-сюда на одном месте.

Этих двух пунктов вполне хватает для того, чтобы любой пациент после операции или после травмы начинал получать антикоагулянты в режиме чем раньше – тем лучше, компрессию на голени и бёдра (от бинтов до специальных пневматических приспособлений), активизировался также в режиме чем раньше – тем лучше, и всё равно тромбозы и тромбоэмболии утяжеляют лечение очень и очень многих, а некоторым обрывает жизнь.

• Сердечно-сосудистые заболевания (застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда).
Здесь большое значение имеет соотношение между продукцией простациклина и тромбоксана А2. Помните, это те самые производные арахидоновой кислоты, синтез которых подавляет наш любимый аспирин? Тромбоксан А2 способствует агрегации тромбоцитов, а простациклин – подавляет. В здоровом организме обеспечивается некоторое локальное преобладание синтеза простациклина, благодаря чему предотвращается физиологически необоснованная агрегация тромбоцитов. При ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваниях начинает преобладать тромбоксан А2. Одновременно снижается чувствительность тромбоцитов к антиагрегантному действию простациклина.

• Атеросклероз
Ох, тут причин для тромбов вагон и маленькая тележка
- Во-первых, сами жиры (липиды): липопротеиды низкой плотности и продукты перекисного окисления липидов, количество которых при атеросклерозе просто зашкаливает, тормозят активность простациклина.
- Во-вторых, к тромбообразованию может привести ослабление противосвертывающей системы крови. Например, истощение запасов эндогенного гепарина. Тут такая история: гепарин участвует в активации фермента липазы, расщепляющей триглицериды на глицерин и жирные кислоты. В таком виде они поступают в клетки и запускаются в энергетические циклы. При гиперлипидемии (а без неё атеросклероза не бывает) этого фермента нужно всё больше и больше, соответственно, на его активацию тратится все больше и больше гепарина. Хороший пример того, как наш организм любит многостаночничество многофункциональность.
- Ну и в-третьих, атеросклеротические бляшки а) сужают кровеносное русло и вызывают турбулентность кровотока и б) умеют разрываться, подставляя кровотоку структуры, которые в норме с ним соприкасаться не должны. Пункт (а) резко повышает возможность тромбоза, а пункт (б) всегда им сопровождается.

• Инфекция
При тяжелом инфекционном процессе под воздействием эндотоксинов, цитокинов и ряда других неприятных молекул:
- Изменяется функция эндотелия. Клетки эндотелия начинают выделять тот самый тканевой фактор, который запускает тромбообразование, и на их поверхности уменьшается содержание молекул, препятствующих тромбообразованию: выполняется перестройка антикоагулянтной поверхности в прокоагулянтную.
- Второй очень важный механизм касается тканевых макрофагов и, циркулирующих в крови моноцитов. (Это, если не помните, близкие родственники, расселившиеся по всему организму. Их функция – пограничники: опознать вторжение чужака, рассмотреть его, позвать на помощь ну и, естественно, по мере сил воспрепятствовать вторжению). В норме макрофаги не продуцирует факторы свертывания крови, только гепарин. Однако, при остром воспалении тканевые макрофаги и циркулирующие моноциты начинают вырабатывать и секретировать в окружающую среду большое количество прокоагулянтов, а также антикоагулянтов - протеинов С и S. Этот резервный гемостаз выполняет барьерную функцию – перекрыть чужакам доступ в кровоток - и вместе с тем нарушает микроциркуляцию в органах. Ну вы же помните девиз нашей иммунной системы: «завелись клопы – спалим хату!»
Так что пациенты с тяжелыми воспалительными заболеваниями тоже очень угрожаемы в плане тромбозов, не меньше, чем пациенты после тяжелых операций. Антикоагулянты, компрессия ног, вот это всё. И, к сожалению, не всегда помогает.

• Злокачественные опухоли
- Опухоль вообще нарушает все структуры, в том числе и сосуды, что само по себе чревато тромбозами
- Опухолевые клетки секретируют как тот самый тканевой фактор, запускающий все звенья тромбообразования, так и специфические опухолевые прокоагулянты
- Кроме этого, опухоли часто провоцируют воспалительные изменения, тем самым запуская процессы, описанные в предыдущем пункте

• Стресс
Стресс, как вам хорошо известно, сопровождается повышением уровня адреналина. А адреналин имеет прямое влияние на гемостаз:
- Стимулирует липолиз (расщепление жиров) и перекисное окисление липидов, чем снижает активность простациклина
- Прямо воздействует на адренорецепторы мембраны тромбоцитов, усиливая их агрегацию.
- Усиливает связывание фибриногена со специфическими фибриногеновыми рецепторами тромбоцитов. В спокойном состоянии эти рецепторы не выражены, а в ответ на воздействие адреналина их количество резко возрастает.

• Курение
Никотин обладает способностью тормозить образование простациклина, подавляя активность циклооксигеназы. Он является одним из существенных факторов риска тромбообразования. И атеросклероза, так что см.выше.
• Эстрогены, в том числе, оральные контрацептивы
- увеличивают синтез в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови
- снижают концентрацию антитромбина III.

• Заболевания крови
Разнообразные заболевания крови сопровождаются именно этим осложнением – повышенным тромбообразованием. Самое поразительное, что я видела: пациентка с тяжелейшей гемолитической анемией, гемоглобин 7 (семь) грамм/литр, погибла от тромбоэмболии легочной артерии.

• Заболевания почек
При нефротическом синдроме с мочой теряется антитромбин III. Напомню, что без антитромбина III не работает гепарин – ни эндогенный, ни лекарство.

• Антифосфолипидный синдром
Нередкая история, чаще всего с ним сталкиваются акушеры. Это аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела к компонентам клеточных мембран. В том числе, к компонентам мембран клеток эндотелия сосудов, обеспечивающих их антикоагулянтную функцию. Один из самых ярких симптомов этого заболевания – тромбозы.

Возможные исходы тромбоза:
Любой тромб имеет свой жизненный цикл и свой исход.
При идеальном раскладе происходит рассасывание тромба с восстановлением кровотока в сосуде. Часто это происходит с нашей помощью – после введения тех самых фибринолитиков. Особенно касается тромбов в легочной артерии, в коронарных артериях и артериях мозга.
Организация тромба, т.е. прорастание соединительной тканью, в результате чего он прочно закрепляется в сосуде. Это обычная стадия тромбоза. Если при доплерографии описывают такую картинку, значит всё не плохо: по крайней мере, такой тромб никуда не улетит.
Следующим этапом при хорошем раскладе будет канализация тромба и восстановление кровотока по сосуду. Естественно, сосуд, особенно если это вена, уже не будет функционировать как раньше. В токе венозной крови большую роль играют клапаны, которые в этом случае не восстанавливаются, но всё-таки это лучше, чем полная закупорка.
А вот плохой расклад: отрыв кончика тромба и превращение его в эмбол
Обычно это происходит в начальный период жизни тромба.
Если речь идет о венозном тромбозе, то оторвавшийся кончик попадает в нижнюю полую вену, затем в правое предсердие, правый желудочек, а потом - в легочные артерии. Другой вариант – тромб образуется сразу в правом предсердии при нарушении его сокращений (мерцательная аритмия).
Ну и там как повезет. Может быть остановка сердца и мгновенная смерть. Может быть остановка с успешной реанимацией. Может возникнуть резкая одышка с кровохарканьем. А может плавно и малозаметно нарастать одышка, снижаться устойчивость к физической нагрузке без каких-то явных причин -так ведут себя мелкие, постоянно "подстреливающие" тромбики, перекрывающие веточки субсегментарного и еще меньшего порядка.

А вот артериальные тромбоэмболии выглядят совсем по-другому.
Обычно разлетаются тромбы из левых отделов сердца или с клапанов тех же левых отделов сердца. Образуются они там по тем же причинам: замедление тока крови (чаще всего, в предсердии - при нарушении его сокращения, особенно при мерцательной аритмии) и повреждение эндотелия (эндокарда) – инфаркт миокарда, миокардит или эндокардит. Такие эмболы разлетаются по всему большому кругу кровообращения и предсказать, куда прилетит очередной кусочек невозможно. В мозговые артерии, почечные, артерии селезёнки, кишечника, артерии ног…
Относительно тромбов в предсердии при мерцательной аритмии: самый опасный момент – восстановление синусового ритма и, соответственно, возобновление нормального сокращения предсердий. Если заранее не нафаршировать пациента антикоагулянтами, то риск того, что кусочки тромба разлетятся по всему организму, очень высок.

Ещё один плохой расклад: гнойное расплавление тромба его при инфицировании.
Чаще всего это удел внутривенных наркоманов или пациентов с глубоким иммунодефицитом.

Кровотечения, связанные с нарушением коагуляиции
На самом деле, с нарушениями свёртывания крови мы сталкиваемся не так часто, как с тромбозами. Всё-таки основные «наши» кровотечения — это травмы, разного рода патологии желудочно-кишечного тракта и опухоли. Плюс кровотечения из воспалительных очагов при аррозии сосудов. Всякие гемофилии или заболевания тромбоцитов это не про скоропомощные стационары.
Но есть два варианта гипокоагуляций, с которыми мы сталкиваемся регулярно. Это печеночная недостаточность и передозировка антикоагулянтов.

Печеночная недостаточность
Тому, кто осилил предыдущую часть, не нужно объяснять, как сильно гемостаз зависит от нормального функционирования печени. Печень синтезирует значительную часть факторов свёртывания. При её отказе пациент начинает просто течь отовсюду: из слизистых, из мест инъекций, из желудка, из мочевого пузыря… Желудочно-кишечные и носовые кровотечения могут стать фатальными. Если функция печени не восстанавливается, например, при циррозе печени, пациент живёт от одной трансфузии плазмы и факторов свёртывания до другой. И жизнь эта обычно бывает недолгой. При этом не надо забывать, что при циррозе печени есть вполне механические поводы для кровотечения: варикозно-расширенные вены пищевода и геморроидальные вены. Если при этом в крови отсутствуют факторы свёртывания, такие кровотечения могут привести практически к мгновенному вытеканию, реаниматолог даже не успеет крикнуть сестре: «зонд Блэкмора! вену! коаплекс пошёл!»

Передозировка антикоагулянтов
О, это история настолько частая, что порой кажется настоящей эпидемией. Справедливости ради, с распространением НОАКов (новых оральных коагулянтов: антагонистов Xа фактора – апиксабана и ривароксабана и ингибитора тромбина - дабигатрана) ситуация стала получше. Хотя и последние вполне можно передозировать.
Как вы могли уже догадаться, главный злодей здесь варфарин, тот самый антагонист витамина К. Реже – финилин или аналоги. У варфарина есть только одно преимущество – цена. В остальном – сплошные недостатки. Он нуждается в постоянном контроле коагулограммы (конкретнее – МНО (международное нормализованное отношение), необходимые дозировки меняются при изменении диеты и зависят от массы других обстоятельств. Чтобы поймать передозировку на этапе, когда можно обойтись просто пропуском приема таблетки, нужно обращать внимание на такие мелочи как следы крови на зубной щётке. Ну и, естественно, контролировать МНО.
Проблема в том, что варфарин из-за его дешевизны назначают пожилым пациентам, не способным ничего контролировать. Хорошо если у них есть заботливые родственники…

ДВС - синдром

А вот эта проблема находится где-то посредине между тромбозом и кровотечением. Вернее, объединяет их самым парадоксальным образом. Самое краткое объяснение: ДВС-синдром (диссеминированное сосудистое свёртывание) – это состояние, когда система гемостаза попросту сходит с ума.
В общем, это патологический процесс, связанный с массивным поступлением в кровь активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов. Естественно, сразу включаются и остальные системы – противосвёртывающая и фибринолитическая. И вот в крови активируются сразу все ферменты всех трёх систем, выпадая в осадок и постепенно банально заканчиваясь.
В итоге мы видим:
1) Образование тромбов в мелких сосудах, в основном – в системе микроциркуляции
2) Эти тромбы образуются и снова растворяются системой фибринолиза
3) На образование этих тромбов тратится большое количество тромбоцитов и факторов свёртывания, и вскоре они просто заканчиваются.
4) Естественно, когда тромбоциты и факторы свёртывания заканчиваются, кровь сворачиваться перестаёт и начинаются кровотечения. Одновременно заканчиваются и факторы противосвёртывающей системы и фибринолиза, но это уже никого не спасает.
5) А в это время через микрососуды, перекрытые тромбами, кровь не поступает в органы и не снабжает их кислородом и прочими важными веществами. Развивается повреждение внутренних органов.
Суть процесса вполне понятна, основной вопрос: что может к такой катастрофе привести? Что запускает коагуляцию по всему организму и куда при этом смотрит антикоагулянтная система? В общем-то ответ прост: в кровь попадают вещества, которых в норме там быть не должно (тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и клеток крови, лейкоцитарные протеазы… или же экзогенные факторы – токсины бактерий, вирусов, лекарственные препараты, околоплодные воды, змеиного яда и т.д.) они повреждают эндотелий, лишая его противосвёртывающих функций и запуская сразу все звенья гемостаза, примерно как при локальном повреждении, но – на всём протяжении сосудистого русла.
Чаще всего возникновение ДВС вызывают следующие патологические процессы и воздействия:
1) Тяжелое воспаление, особенно при сепсисе, и тяжелых аллергических реакциях.
2) Массивное повреждение тканей (распад опухолей, повреждение тканей при хирургических операциях, обширном гемолизе).
3) Все виды шока: травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный и др. Особенно септический (см. п.1).
4) Массивные кровотечения, массивные же трансфузии крови.
5) Все терминальные состояния
6) Тяжелая акушерская патология (например, эмболия околоплодными водами)
7) Отравления гемокоагулирующими ядами (яд некоторых змей).

Но первое место среди причин ДВС-синдрома занимают тяжелые инфекции и сепсис.
ДВС – синдром можно вылечить, особенно отловив на ранней стадии, но чем дальше процесс, тем тяжелее его остановить и тем с большими потерями пациент из этого приключения выйдет.

Ну и прежде, чем перейти к примерам из жизни резюмируем: что нужно помнить при оценке состояния в быту.
Ноги и руки должны быть обычного телесного цвета, одинаково тёплыми на ощупь и одинакового размера. Всё остальное – не норма. Особенно не норма – синий, красный или белый цвет в сочетании с болью или, наоборот, потерей чувствительности. Также не норма отёк (увеличение в размере) одной из конечностей. Чёрный цвет тоже не норма, если кто-то вдруг сомневается.
Уже говорила, но повторенье – мать ученья: одышка — это всегда плохо. Куда хуже лихорадки.
Потеря сознания, даже с быстрым и полным его восстановлением – повод к вызову скорой. В рамках нашей темы это один из симптомов тромбоэмболии легочной артерии.
В норме кровь должна выделяться только у женщин во время менструации и в послеродовом периоде. Всё! Совсем всё! Крови в норме не должно быть ни на зубной щётке, ни в стуле, ни в моче, ни в рвоте. Кровь не должна течь ни из носа, ни из уха, ни откуда-то ещё.
Синяки могут появляться только после заметных травм. Немотивированные и обширные синяки, особенно сопровождающиеся кровоизлияниями в суставы – повод обследовать гемостаз как можно скорее.
Сыпь, не исчезающая при надавливании, является по сути кровоизлиянием в кожу и редко свидетельствует о чём-то хорошем.