Медики узнали, как уничтожить самый распространенный вирус человека ( 1 фото )

Молекулярные биологи из США создали антитело-"франкенштейн", способное распознавать и уничтожать клетки, зараженные цитомегаловирусом, чьим носителем становится каждый второй человек. Первые итоги их опытов были раскрыты в Journal of Biological Chemistry.

"Сейчас у нас на руках есть молекула, которая похожа на антитело, но при этом может присоединяться к белкам цитомегаловируса, с которыми обычно связываются рецепторы Т-клеток. Обычные антитела не обладают такой способностью, из-за чего их создание стало столь большим достижением для нас", — рассказывает Дженнифер Мейнард (Jennifer Maynard) из университета Техаса в Остине (США), пишет ria.ru.

Цитомегаловирус (CMV) давно считается самым "успешным" вирусом, поражающим человека. Больше половины взрослых людей в возрасте 40 лет и более заражены этим патогеном, который продолжает оставаться в их теле на протяжении всей жизни.

Обычно заражение происходит бессимптомно, однако при наличии проблем с иммунной системой цитомегаловирусная инфекция может привести к летальному исходу, и, как недавно выяснили генетики, к развитию рака мозга. Поэтому биологи со всех уголков планеты начали искать способы его уничтожения.

Мейнард и ее коллеги сделали большой шаг к созданию вакцины от цитомегаловируса, обратив внимание на одну простую вещь. Главные "дирижеры" иммунной системы, так называемые Т-клетки, могут находить следы этого вируса в некоторых клетках и уничтожать их, посылая в них сигнал самоуничтожения.

Антитела, по пока непонятным причинам, не обладают подобной способностью. Это натолкнуло ученых на мысль создать своеобразную молекулу-"франкенштейн", которая бы одновременно могла находить вирусы, как Т-клетки, и прочно прикрепляться к ним, как это делают антитела.

Руководствуясь этой мыслью, ученые пересадили часть генома Т-клеток, отвечающую за сборку рецепторов, распознающих цитомегаловирус, в особую культуру клеток хомячков, которую генетики используют для "выращивания" чужеродных белков.

При этом генетики внесли множество случайных мутаций в эту часть ДНК, надеясь получить такую версию "противовирусного" рецептора, которая бы прочнее соединялась с патогеном, чем это делают обычные Т-клетки.