Миокардиальная контузия ( 1 фото )

Мужчина 40 лет обратился в отделение неотложной помощи после физического нападения. Пациент получил ушиб ногой в грудную клетку и многочисленные удары по голове. На момент госпитализации жаловался головокружение, прогрессирующая одышка и сильная боль в груди, которая не изменялась после приема анальгетиков.
Обследование
Физикальное обследование: боль при пальпации грудины, слабый и нерегулярный пульс около 180/мин, гипотензия, многочисленные гематомы головы.
ЭКГ: фибрилляция предсердий, ЧСС 176/мин, подъем ST в III, aVF, V3–V6, депрессия ST в I, aVL.
Фокусная эхография: без признаков тампонады или пневмоторакса.
КТ (голова, шейный отдел, грудная клетка, живот): без травматических повреждений.
Лабораторные исследования: повышение Т-тропонина (0,105 мкг/л, норма <0,014) и КФК (335 ЕД/л, норма <171).
ТТЭ: дилатированный ПЖ с пониженной функцией, тяжелая трикуспидальная регургитация, D-образная межжелудочковая перегородка, что свидетельствует о миокардиальной контузии правого желудочка.
???? Дифференциальная диагностика
Острый коронарный синдром – маловероятен из-за отсутствия специфических изменений на ЭКГ и нормальной коронарной анатомии по данным КТ.
Разрыв миокарда – исключен из-за отсутствия тампонады и свободной жидкости в перикарде.
Поражение клапанного аппарата – подтвержденная трикуспидальная регургитация как вторичное проявление контузии ПЖ.
Лечение и течение
️ Восстановление гемодинамики: инфузия 2 л 0,9% NaCl.
️ Антиаритмическая терапия: в/в амиодарон (150 мг) → конверсия ФП в синусовый ритм.
️ Динамическое наблюдение в реанимационном отделении.
️ МРТ сердца: подтверждение диффузного отека ПЖ с поздним накоплением гадолиния, что свидетельствует о миокардиальной контузии.
Тропонин вырос до 2,6 мкг/л, КФК – до 1840 ЕД/л, после чего началось постепенное понижение. Пациент оставался гемодинамически стабильным, новые нарушения ритма не зафиксированы. Через 48 ч пациент выписан с рекомендацией амбулаторного наблюдения.
Удаленные результаты
Через 1 месяц: без жалоб, по данным ТТЭ – уменьшение трикуспидальной регургитации и размеров ПЖ. Дальнейшее наблюдение: контрольное ТТЭ через 1 год.
Миокардиальная контузия характеризуется повреждением миокардиальных клеток. Основная причина – дорожно-транспортные происшествия (может возникать уже при скорости 30 км/ч). Другие причины включают падение с высоты более 6 м, компрессионное повреждение грудной клетки, прямой удар в грудную клетку.
На клеточном уровне удар вызывает внутримиокардиальный гематому, отек и некроз, что подобно инфаркту миокарда. Поражение кардиомиоцитов может вызвать электрическую нестабильность, что приводит к развитию предсердных и желудочковых аритмий. Из-за анатомического расположения ПЖ, он наиболее уязвим к прямому удару, что может вызвать его дисфункцию или разрыв.
????Клапанный аппарат также может поражаться при ТТГК. Митральный и аортальный клапаны более подвержены повреждениям из-за высокого давления в ЛЖ. Возможны тромбоз и разрыв коронарных артерий, перикардиальный выпот или гемоперикард, повреждение магистральных сосудов.
Когда подозревать миокардиальную контузию?
При тупой травме грудной клетки, особенно в случаях:
Переломы грудины и ребер.
Грудной боли, не снимаемой анальгетиками.
Гемодинамической нестабильности или аритмий.
Важно: МК может быть без внешних травматических изменений, поэтому необходима высокая клиническая настороженность!

Крепкого здоровья!